Papilloma vírus jc
A családot sajátos replikációs stratégia jellemzi. A DNS-genom a fertőzött sejt magjába jut, ahol beindulhat a lítikus, azaz produktív vírusciklus, de látens fertőzés is kialakulhat.
A gazdaszervezet szintjén a herpesvírusokkal történt primer fertőzések következtében életreszóló látencia alakul ki, azaz mindegyik herpesvírus faj a rá jellemző szövetekben inaktív formában úgy marad fenn, hogy közben genomja önállóan nem — legfeljebb csak a gazdasejt genomjával szinkronban — replikálódik és a látensen fertőzött gazdasejt rejtve marad az immunrendszer elől.
A látensen fertőzött sejtben a vírus véletlenszerűen reaktiválódhat, azaz átmehet lítikus ciklusba a fertőzés. A herpesvírusokkal szemben hatékony immunválasz alakul ki, amely megakadályozza, hogy a gazdaszervezetet veszélyeztető szövetkárosodás alakuljon papilloma vírus jc a reaktiváció következtében.
Poliómavírus - A beültetett vese működését fenyegető fertőzés Szerző: WEBBeteg - Fazekas Erzsébet, újságíró A poliómavírusok széles körben elterjedtek a természetben — az embert 3 faj fertőzi meg: a BK vírus BKVa JC vírus JCVés a majmokban élő simian vírus SV40 — ez utóbbit azután írták le, hogy az es évek végén fertőzött vakcinával oltottak gyermekbénulás ellen.
Akiknél viszont természetes pl. HIV-vírus okból átmenetileg vagy tartósan legyengül az immunvédekezés, a papilloma vírus jc herpesvírusok életet veszélyeztető megbetegedéseket papilloma vírus jc, akár primer, akár reaktiválódó fertőzés következtében.
Ha a fertőzött sejtben beindul a lítikus ciklus, akkor az egyes gének expressziója ütemezetten 3 lépcsőben történik: Elsőként a nagyon korai immediate early, IE gének fejeződnek ki, amelyek termékei részben a vírusgenom fennmaradását biztosítják a fertőzött sejtben, részben a korai early, E fehérjék termelését indukálják.
A korai fehérjék általában a viriont alkotó makromolekulák szintézisében, érésében játszanak szerepet pl. A viriont felépítő struktúrfehérjék a késői late, L fázisban szintetizálódnak.
A nukleokapszid a sejtmagban szintetizálódik, ahol zárványtestek alakulnak ki. A képződő virionok burka a maghártyából származik. A nagy méretű vírusok közé tartoznak.
Papillomaviridae
A papilloma vírus jc található glikoproteinek jó antigének, a HSV-1 és HSV-2 antigénszerkezete nagymértékben hasonló, a glikoprotein G alapján azonban a két vírus szerológiai módszerekkel elkülöníthető. Patogenezis A herpes simplex vírusok in vivo a hám- és az idegsejteket fertőzik, de súlyos esetben a perivaszkuláris szöveteket is érintheti a fertőzés. A lítikus vírusciklus gyorsan, nap alatt lezajlik. A herpes simplex vírusok citolitikus hatásúak, a lítikus ciklus végén a fertőzött sejt lízise során egyszerre szabadulnak ki nagy számban az újonnan képződött virionok.
A sejtpusztulás necrosis lokális gyulladási reakciót vált ki és fertőzött szövet károsodásához vezet. A primer fertőzés a behatolási kapuban zajlik le.
A vírus a perifériás idegek mentén eljut az érzőganglionokba, ahol az érző idegek sejttestében életreszóló látens fertőzést alakít ki. Az orofaciális fertőzések következtében a ganglion trigeminalében, genitális fertőzések következtében a ganglion sacralében alakul ki a látencia.
Papilloma vírus jc látens vírusfertőzés időről időre reaktiválódik és érzőidegek mentén a primer fertőzés helyére vagy közelébe terjed. A reaktiválódott fertőzést az immunrendszer kontrollálja. Az immunválasz hatékonyságától függően a reaktiválódó fertőzés következtében tünetmentes vírusürítés vagy jellegzetes herpeszes tünetekkel járó rekurrens megbetegedés alakulhat ki.
A reaktivációt elősegítheti láz, UV-fény, emocionális hatások, az immunkontrollt hormonális változások, trauma, stressz, kimerülés, immunszuppresszív kezelés vagy fertőzés gyengítheti.
A bőrben és a nyálkahártyákon zajló primer vagy rekurrens herpes simplex fertőzés következtében először szerózus folyadékkal teli vesiculumok alakulnak ki a hám rétegei között.
Poliómavírus - Jelenleg nem ismert a terápia
A vesiculák alapján találhatók azok a sejtek, amelyekben a vírus szaporodik, a hólyagbennékben pedig a virionok és papilloma vírus jc sejttörmelék szaporodik fel. A vesiculumok felszakadásával a vírus a környezetbe ürül, a vesiculum helyén fekély marad papilloma vírus az ember vizsgáin. A száraz környezetnek kitett kifekélyesedett bőrlaesiókon pörk képződik.
Megbetegedések Gingivostomatitis. Primer fertőzés következtében alakulhat ki kisgyermekekben, de enyhébb formában rekurrens fertőzés következményeként is megjelenhet. A gingiván és a buccán hólyagos, kifekélyesedő kiütések jelennek meg. Fájdalommal, lázzal lokális oedemával járó állapot. Herpes labialis. A közismert ajakherpesz a tipikus rekurrens formája az orofacialis régióban bekövetkező — sokszor tünetmentes — pimer fertőzéseknek. A laesiók általában az ajak-nyálkahártya és a bőr határán jelennek meg.
A leggyakoribb herpeses megbetegedés, egyes személyekben bizonyos hatásokra pl.
Poliómavírus - A beültetett vese működését fenyegető fertőzés
A conjunctiván és a corneán beszűrődések majd kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A laesiók hegképződéssel gyógyulnak. Ha a primer keratoconjunctivitist később rendszeresen követik a rekurrens fertőzések, a cornea egyre jobban kiterjedő hegesedése vakságot okozhat. Bőrsérüléseken keresztül is fertőzhetnek a herpes simplex vírusok.
Amíg a gumikesztyű használata nem volt általános, az egészségügyi dolgozók, különösen a fogorvosok ki voltak téve a herpeszes ujjgyulladásnak. Az ekzemás bőrterületek is szolgálhatnak behatolási kapuként ekzema herpeticum Kaposi megbetegedést okozva.
Herpes genitalis. Az anogenitalis régióban fájdalmas hólyagos, kifekélyesedő papilloma vírus jc jelennek meg. A rekurrens fertőzés tünetei enyhébbek, mint a primer fertőzésnek.
- A condyloma acuminatum nemi szemölcs Mi a HPV?
- Rizs a paraziták kezelésében
- Az orvosi mikrobiológia tankönyve | Digitális Tankönyvtár
- Állati papillómavírusok[ szerkesztés ] Virális eredetű papillóma kutya ínyén A tünetmentes fertőzést okozó papillómavírusok rendkívül elterjedtek az emlősök körében.
A terhesség alatt jelentkező herpes genitalis komoly veszélyt jelent a magzatra, illetve az újszülöttre. Központi idegrendszeri fertőzések. A herpes simplex vírusok aszeptikus meningitist és igen súlyos lefolyású encephalitist okozhatnak. Az utóbbit a temporális lebenyben kialakuló nekrotikus gócok jellemzik, és elsősorban HSV-1 okozza. Kezeletlen esetben igen gyakran fatalis kimenetelű a megbetegedés, de gyógyulás esetén is súlyos mentális zavarok maradhatnak vissza.
A betegség gyorsan progrediál, a herpeszes encephalitis gyanúja esetén papilloma vírus jc antivirális kezelést haladéktalanul meg kell kezdeni és a herpes etiológia kizárásáig, vagy a gyógyulásig folytatni kell.
Az orvosi mikrobiológia tankönyve
Még az időben elkezdett kezelés mellett is előfordul fatális kimenetel vagy végleges idegrendszeri károsodás.
A celluláris immunitás károsodása pl. AIDS, hematológiai malignomák miatt az orofaciális és az anogenitális régióban kiterjedt herpeses laesiók fejlődhetnek ki, és a laesiók megjelenhetnek a légző és az emésztőszervek nyálkahártyáján is.
Perinatalis fertőzések. Leggyakrabban a szülőcsatornában történik a fertőzés, ritkábban aszcendáló, még ritkábban transzplacentáris méhűri fertőzés következménye. A fertőzések döntő többségét HSV-2 okozza.
Minél fiatalabb magzatot érint a fertőzés, annál nagyobb az esélye a méhen belüli elhalásnak.
Poliómavírus - Hogyan fertőz?
A HSV fertőzés a harmadik trimeszterben koraszülést, idegrendszeri károsodást, bőrlaesiókat, keratoconjunctivitist okozhat. A szülőcsatornában intrapartum bekövetkező fertőzés következtében kialakuló megbetegedések súlyossági sorrendben: Disszeminált perinatalis HSV fertőzésben mucocután laesiók mellett a központi idegrendszerben, májban, mellékvesékben keletkeznek súlyos károsodások.
What is HPV - Human Papilloma Virus Types and Risks
Igen magas a letalitás, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza. Encefalitis izoláltan is kialakulhat, kezeletlen esetben a letalitása magas, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza.
Tartalomjegyzék
Keratoconjunctivitis következtében chorioretinitis alakulhat ki. A bőr- és szájfertőzések többször is kiújulhatnak, de egyéb papilloma vírus jc következménnyel általában nem járnak.
Átvitel és epidemiológia A fertőzőképes virionok ürülhetnek a bőr vagy a nyálkahártyák herpeses laesióiból vagy tünetmentesen a nyálkahártyákból. Az ép bőrön keresztül nem képesek a herpes simplex vírusok fertőzni és a bőrfelület száraz környezetében hamar inkativálódnak. Az egyes nyálkahártyákra jellemző szekrétumokban pl. Ilyen környezetben a virionok hosszabban megtartják fertőzőképességüket, és nyákban passzív giardia fejfájás könnyen eljutnak a mikrosérülésekbe, amelyek a fertőzés kapujaként szolgálnak.
Az orofaciális fertőzésekben inkább a HSV-1, míg a genitális fertőzésekben inkább a HSV-2 játszik szerepet, de az utóbbi évtizedekben a szexuális szokások változása miatt egyre inkább elmosódnak a különbségek a két herpes simplex vírus anatómiai lokalizációjában.
A fertőzöttek egy kis részében viszont rendszeresen kialakul rekurrens herpeses megbetegedés: elsősorban herpes labialis, de vannak akikben herpes genitalis.
A HPV fertőzöttség tünetei
Az egyéb herpeses megbetegedések előfordulása sporadikus. A primer HSV-1 fertőzés általában kisgyermekkorban következik be, míg a HSV-2 fertőzés inkább a szexuálisan aktív életkorban történik. Azonban a rekurrens herpeses megbetegedések többnyire abban a régióban ismétlődnek, amelyben az első herpes simplex fertőzés következett be.
Ily módon a korai életkorban szerzett orofaciális HSV-1 fertőzés után már kisebb az esélye, hogy más pl. Immunitás A herpes simplex vírusok szaporodására az immunrendszer határozott szisztémás válasszal reagál, amely mind humorális, mind celluláris mechanizmusokat felölel.
Valószínűleg a celluláris immunválasz hatékonysága határozza meg, hogy egyesekben miért alakul rendszeresen rekurrens herpeszes megbetegedés, míg másokban nem. Az ellenanyagok nem képesek megakadályozni a reaktiválódó fertőzést.
Immunkompetens szervezetben a primer fertőzést követően a keringésben megjelennek előbb az IgM, majd IgG vírusspecifikus ellenanyagok. A sorozatos szimptomás vagy tünetmentes reaktiválódásból eredő antigéninger következtében egyénenként is és időben is változik a vírusspecifikus IgG-szint, az ellenanyagtermelő sejtek mind nagyobb részében bekövetkezik az izotípusváltás, ezért a késői reaktivációkban az IgM válasz papilloma vírus jc.
Laboratóriumi diagnosztika Az orofacialis herpeszes megbetegedések általában fizikális vizsgálattal felismerhetők.
A HSV által okozott genitális fekélyek kóroki diagnózisa a fekély alapjáról vett festett kenetből Tzank-kenet felállítható a jellegzetes citopátiás jelek pl. HSV-2 citopátiás hatása Vero-sejtekben. M: morfológiailag ép sejtek, K: lekerekedett sejtek, D: megduzzadt sejtek, F: sejtfúzióval létrejött több magvú óriássejtek A fiatal bőr- vagy nyálkahártya-laesiókból a vírus kitenyészthető, ahogy a laesio öregszik, és egyre inkább a gyulladásos komponens lesz a meghatározó, úgy csökken a herpes simpex vírusok kitenyésztésének az esélye.
A vírus DNS kimutatásán alapuló érzékeny papilloma vírus jc módszerek bármely herpeses megbetegedés diagnosztikájában alkalmazhatóak, azonban legfontosabb indikációs területük a terhesség alatti genitális és a központi idegrendszeri fertőzések diagnosztikája.
Navigációs menü
Az ellenanyagválasz diagnosztikus értéke a fentebb leírtak alapján korlátozott. A szerológiai diagnosztikának a primer fertőzések azonosításában és a HSV-1, HSV-2 fertőzések elkülönítésében lehet szerepe. Fő indikációs területe a terhességi és a perinatalis herpes simplex fertőzések. A terhesség alatt a primer és a rekurrens fertőzések elkülönítése terápiás következményekkel jár, az újszülött szerológiai nyomonkövetésével a perinatalis fertőzést lehet retrospektíven igazolni az IgM típusú ellenanyagválasz alapján, IgG ellenanyagválasz papilloma vírus jc, titeremelkedése vagy az anyai IgG-re jellemző titeresés elmaradása alapján.
Terápia Az alfa-herpesvírusok által kódolt virális DNS polimeráz és timidinkináz — amellett, hogy vírusszaporodás hatékonyságát fokozzák — kiváló célpontjai az antivirális terápiának. Hátrányuk, hogy a timidinkináz papilloma vírus jc rezisztenssé válik a vírus velük szemben. Ha a rezisztencia gyanúja felmerül, idoxuridin, és a szisztémásan is alkalmazható vidarabin, adefovir jelent terápiás alternatívát.
Patogenezis és átvitel Citolitikus vírus, replikációs ciklusa és a szövetkárosodás üteme lassabb a herpes simplex vírusokénál. Papilloma vírus jc cseppfertőzéssel terjed, de a bőrkiütés korai fázisában képződő hólyagbennék is fertőző.
A fertőzés behatolási kapui a légutak vagy a conjunctiva, ahol a vírus elkezd szaporodni, majd a regionális nyirokcsomókra terjed a fertőzés. Innen a véráramba kerül a vírus primer viraemiaés eljut a májba, lépbe, ahonnan fertőzött mononukleáris sejtek szekunder viraemia révén a bőrre terjed a fertőzés.
Az endotél- majd az epitélsejtek fertőződése következtében kialakul a jellegzetes bőrtünet, amelyet gyulladás, vesiculumképződés és fertőzött sejtek felpuffadása, lekerekedése, degenerációja jellemez.
A vesiculum szakadása után pörk képződik az elváltozáson. A virális látencia papilloma vírus jc dorzális érző ganglionokban alakul ki, és általában évtizedekig nem okoz megbetegedést.
Azonban az immunvédekezés involúciója következtében — rendszerint idős korban — reaktiválódhat a látens VZV fertőzés. A reaktiválódott fertőzés egy ganglionból egy dermatomban terjed, az érző ideg lefutásának megfelelően a herpeszes laesiókra jellemző hólyagképződéssel, lokális gyulladással járó, fájdalmas bőrelváltozások alakulnak ki.
Megbetegedés Varicella.
